Efectos del alcohol sobre la circulación
cerebral.
La introducción de la técnica del SPECT
(single photon emission tomography) ha permitido
el estudio del flujo sanguíneo cerebral
regional (rCBF) in vivo en diferentes situaciones.
Cuando se aplicó esta técnica para estudiar
los efectos agudos de la ingestión de
etanol sobre la circulación cerebral se obtuvieron
resultados dispares, aunque generalmente
existe un cierto consenso en que
dosis bajas de alcohol causan una vasodilatación
con aumento del rCBF, mientras que
dosis altas causan una vasoconstricción con
una reducción del rCBF. No obstante, estos
efectos no actúan por igual en todos los territorios
cerebrales. Así, en un estudio con
voluntarios sanos, tras la administración de
alcohol se observó un aumento de la circulación
del lóbulo prefrontal derecho. No obstante,
cuando los sujetos eran pretratados con
naloxona i.v. no se apreció ningún cambio circulatorio, por lo que los autores concluyeron
que la euforia que ocurre durante la ingestión
aguda de etanol se asocia con una activación
del córtex prefrontal derecho que podría estar
mediada por el sistema opioide endógeno
(véase más adelante) (44).
En cambio, en los alcohólicos crónicos el
patrón de alteraciones del flujo sanguíneo
cerebral es diferente. En un estudio de 40
pacientes alcohólicos crónicos asintomáticos
(42,5 ± 9,1 años) se observó una reducción
del flujo sanguíneo cerebral global en todos
los lóbulos comparado con los controles (p <
0,001), con afectación en el 65% de ambos
lóbulos frontales y en menor proporción de
los lóbulos temporales y occipitales. Los
pacientes alcohólicos también presentaban
una alteración de las pruebas neuropsicológicas
frontales, de tal modo que se halló una
correlación altamente significativa entre
grado de hipoperfusión frontal y alteración de
las pruebas neuropsicológicas (pruebas de
trazado A y B) (r = - 0,6535; p < 0,001). Estas
alteraciones de la perfusión cerebral se
observaron tanto mientras los pacientes
mantenían la ingestión alcohólica como a los
10 días de abandonar el hábito enólico. En
cambio a los 2 meses de abstinencia, la rCBF
de los lóbulos frontales se normalizó en
todos los casos en que no se apreció atrofia
frontal en la tomografia computerizada (TC)
cerebral. Asimismo, se observó una correlación
negativa entre la perfusión cerebral y el
consumo de etanol en el mes previo (r = -
0,6289; p < 0,001), por lo que se consideró
que los efectos de alcohol sobre la circulación
cerebral son agudos o subagudos. Así,
pues, los alcohólicos asintomáticos presentan
una hipoperfusión reversible del lóbulo
frontal, que se relaciona con la ingestión
reciente de alcohol, refleja una alteración de
la función de estos lóbulos y es independiente
de la presencia de atrofia frontal (45).
Cuando en otro estudio se repitieron las
exploraciones después de la administración
de 150 mg de naltrexona, se apreció una
mayor reducción del rCBF a nivel de los ganglios
basales y la región temporal izquierda,
áreas muy ricas en receptores opioides.
Estos resultados confirman la implicación del
sistema opioide endógeno en el síndrome de
dependencia al alcohol









